Menschen können Gedanken und Gefühle anderer erahnen und mitfühlen. Und weil auch Affen und sogar Mäuse Einfühlungsvermögen und Empathie zeigen, dürfte diese Fähigkeit nicht nur erlernt sein, sondern auch von Genen gesteuert werden.

·       Die Fähigkeit zu ahnen, was andere wissen können, die Theory of Mind, ist angeboren, ebenso wie die Empathiefähigkeit. Die verantwortlichen Gene sind jedoch kaum bekannt.

·       Gene, die die Aktivität von Oxytocin und Vasopressin beeinflussen, scheinen in Theory of Mind involviert zu sein, ebenso eine Mutation im Gen ZNF804a, das auch mit Schizophrenie assoziiert ist.

·       Obwohl Empathie angeboren ist, muss sie im sozialen Kontext ausgeprägt und gelernt werden.

„Theory of Mind – beim Menschen ist das ein Automatismus“, sagt Henrik Walter. Mit etwa drei Jahren entwickeln Kinder diese Fähigkeit und von da an „können wir gar nicht anders, als zu mentalisieren“, sagt der Psychiater, Neurologe und Philosoph der Berliner Charité. Das zeige auch ein berühmtes Experiment, bei dem Testpersonen geometrische Figuren gezeigt werden, die sich in bestimmten Relationen zueinander bewegen. „Wenn man das richtig macht, dann interpretiert im Grunde jeder sofort, dass eines der Dreiecke einen kleinen Kreis vor dem großem Dreieck beschützt“, sagt Walter. Das bedeutet, dass Menschen sogar in unbelebte Dinge Gedanken und Gefühle interpretieren – und sich bisweilen zur Vernunft rufen müssen, diese Interpretationen nicht als real zu empfinden.

Dennoch gebe es Abstufungen, Menschen mit zu stark oder schwach ausgeprägter ToM-Fähigkeit. „Beides kann ein Problem sein, denn wenn man es zu gut kann, fühlt und denkt man zu viel mit und leidet dann womöglich auch mit“, so Walter, der den Forschungsbereich „Mind and Brain“ an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der Charité leitet. Extrembeispiele seien auf der einen Seite Autisten, denen es sehr schwer fällt, sich in die Gedanken- und Gefühlswelt anderer hineinzudenken. Auf der anderen Seite des Extrems gebe es schizophrene Patienten, die sich manchmal in Dinge einfühlen, die gar keine mentalen Zustände haben, wie Steine oder Bäume.

Über seine Schizophrenie-Forschung kam Walter auf die Spur einer Genmutation, die auch Theory of Mind beeinflusst. „Schizophrenie hat eindeutig einen genetischen Anteil“, sagt Walter. Normalerweise erkranken rund ein Prozent der Bevölkerung an Schizophrenie, wer jedoch einen schizophrenen Verwandten 1. Grades hat, also Vater, Mutter oder Geschwister, dessen Risiko ist etwa fünf- bis fünfzehnfach erhöht. Zwar haben Forscher bislang nur wenige Schizophrenie-Gene identifizieren können, weil es wohl hunderte von Genen sind, die jeweils für sich nur einen geringen, kaum messbaren Einfluss auf die Krankheit ausüben. Aber 2008 fanden Forscher einen bestimmten so genannten Einzelnukleotid-Austausch, kurz SNP(single nucleotide polymorphism), der bei Schizophrenie Erkrankten häufiger vorkommt (siehe Info-Box).

Weil Schizophrenie oft mit einer veränderten ToM-Fähigkeit einhergeht, fragte sich Walters Forschungsteam, ob auch Gesunde, die zufällig den gleichen SNP aufweisen, ein verändertes Einfühlungsvermögen zeigen könnten. 109 gesunde Testpersonen, von denen rund die Hälfte die SNP-Mutation trug, untersuchte Walter in einen Magnetresonanztomographen. Mit solch einem Hirnscanner kann man die Aktivität des Gehirns während eines Tests messen. Zwar bestanden alle Probanden den ToM-Test, doch im Hirnscanner zeigte sich, dass bei Personen mit der Mutation bestimmte Hirnregionen vermindert aktiv sind: der mediale Präfrontalcortex und der temporo-parietale Cortex. Und in eben diesen Regionen zeigen auch Schizophrenie-Patienten mit ToM-Defiziten eine reduzierte Hirnaktivität. Walter konnte auch zeigen, dass bei den Probanden mit der Mutation die Verbindung zwischen der Frontal- und der Temporo-parietal-Region nicht korrekt funktionierte.

Was dieser Zusammenhang genau bedeutet, sei allerdings noch „völlig unklar“, meint Walter. Denn noch kennt man die Funktion des Gens mit dem Namen ZNF804a nicht, das durch die SNP-Mutation verändert ist. „Wir wissen nur, dass das Gen ein Protein produziert, das wiederum das Ein- und Ausschalten anderer Gene beeinflussen kann.“ Die Vermutung ist, dass solche Gene eingeschaltet werden, die Neuropeptide wie Vasopressin oder Oxytocin produzieren, sagt Walter, denn das würde gut in die bisherigen Modellvorstellungen der Entstehung von Schizophrenie und der Theory-of-Mind-Fähigkeit passen. „Aber das wäre fast zu schön um wahr zu sein.“

Tatsächlich scheinen Oxytocin und Vasopressin, zwei oft mit sozialem Verhalten in Verbindung gebrachte Hypothalamus-Hormone, eine wichtige Rolle für die ToM-Fähigkeit, aber auch für die Empathie zu spielen, also die Fähigkeit, die Gefühle anderer nicht nur nachzuvollziehen, sondern diese auch mitzufühlen (siehe Info-Box).

Sarina Saturn, Oregon State University, und Laura Saslow, University of California Berkeley, untersuchten 2009 die Empathie-Fähigkeit von 200 Studenten, die sich in einem SNP im Oxytocin-Rezeptor-Gen unterschieden. So schnitten Studenten mit der Genvariante „GG“ bei den Empathietests um 22,7 Prozent besser ab als Studenten mit den so genannten AA- oder AG-Varianten. Gleichzeitig schützte die GG-Variante auch gegen Stress, dem die Probanden in Form von Lärm über Kopfhörer ausgesetzt wurden. Bei GG-Studenten stieg der Puls unter Stress weniger stark an als bei den übrigen Testpersonen. Das passt zu der Beobachtung, dass Menschen mit vielen sozialen Kontakten besser mit Stress fertig werden. Auch Psychiater Walter ist überzeugt, dass Oxytocin in die Empathie-Fähigkeit involviert ist: „Ob die Oxytocin-Gene jedoch für die Entwicklung der ToM-Fähigkeit ursächlich verantwortlich sind, weiß noch niemand.“

Welche Gene es auch immer sein mögen, die Empathie vermitteln, dass Erbfaktoren involviert sind, zeigt ein Experiment an Mäusen an der University of Wisconsin und der Oregon Health and Science University in Portland. Ein Forschungsteam um Garet Lahvis verglich zwei genetisch unterschiedliche Mausstämme miteinander: einen besonders sozialen und einen weniger sozialen. Beide Mausstämme bekamen im Nachbarkäfig einen Artgenossen zu sehen, der bei einem Ton einen geringen Stromschlag bekam und daraufhin gestresst quiekte. Während die sozialeren Mäuse sehr schnell lernten, den Ton mit einer Gefahr zu verbinden und entsprechend reagierten, blieb diese Reaktion bei den weniger geselligen Mäusen aus. Die Forscher folgern daraus, dass die sozialeren Mäuse ein gewisses Mitgefühl mit der geschockten Maus entwickelten und vermuten, dass den unsozialeren Mäuse die genetische Basis für diese Empathie abhanden gekommen ist. Mit Erbgutvergleichen wollen sie nun den Genen für die Maus-Empathie auf die Spur kommen.

Wenn also Gene oder Proteine für ToM-Fähigkeiten relevant sind, dann sollten sie auch sichtbare Spuren im Gehirn hinterlassen. Entweder müssten Nervenzellen anders miteinander verknüpft sein – oder die Genveränderungen bringen gänzlich neue Nervenzellen oder Strukturen im Hirn hervor. Tatsächlich stehen so genannte Spiegelneurone im Verdacht, eine Voraussetzung für empathische Prozesse zu sein. „Es gibt auch die Theorie, dass so genannte von-Economo-Neurone im anterioren cingulären Cortex für Empathie zuständig sind“, sagt Walter.

Der anteriore cinguläre Cortex (ACC) gehört zum limbischen System, verarbeitet Emotionen und ist bei Prozessen der Entscheidungsfindung und bei empathischem Verhalten aktiv. Bei Schizophrenie-Kranken ist die Aktivität des AAC verändert. Und es finden sich auch Veränderungen in den dort angesiedelten von-Economo-Neuronen, die man auch Spindel-Neurone nennt. Dieser kaum erforschte Zelltyp kommt vor allem bei Tieren mit komplexen Sozialstrukturen vor wie Walen, Elefanten und Primaten. Beim Menschen ist er besonders stark vergrößert und häufig.

Eine Ursache, warum bislang nur so wenige Hinweise auf Theory-of-Mind-Gene gefunden wurden, könnte die Schwierigkeit sein, dass sich diese Fähigkeit nicht objektiv messen lässt. Die Forscher müssen sich darauf verlassen, was ihnen die Testpersonen über ihre Gedanken oder die erahnten Gedanken der anderen mitteilen. Noch schwieriger ist es, wenn die Testpersonen über ihre Gefühle oder aber ihr Mitfühlen Auskunft geben sollen.

Zum anderen handelt es sich bei Theory of Mind und Empathie um komplexe soziale Fähigkeiten, an denen nicht nur unzählige Gene beteiligt sein dürften, sondern auch langwierige Lernprozesse und damit auch Umwelteinflüsse. Henrik Walter vergleicht die Entwicklung der ToM-Fähigkeit mit der Sprachentwicklung: „Wir haben die genetischen Voraussetzungen zu sprechen, aber wer nicht von sprechenden Menschen umgeben ist, wird nicht Sprechen lernen. Und Theory of Mind lernen Sie nicht, ohne unter Menschen aufzuwachsen.“

·       Chen, I. : Brain Cells for Socialising. Smithsonian magazine, June 2009 (zum Text).

·       Video: The Empathy Gene von Psychology Today; URL: http://www.psychologytoday.com/blog/the-moral-molecule/200911/the-empathy-gene-are-we-really-born-good-or-evil [Stand: 24.11.2009] zur Webseite.

·       Walter, H. et al: Effects of a genome-wide supported psychosis risk variant on neural activation during a theory-of-mind task. Molecular Psychiatry. 2011; 16:462 - 470 (zum Abstract).

Gastbeitrag von: Sascha Karberg

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